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研究:普通感冒產生的T細胞可防COVID-19

【2022年01月11日訊】(記者李言綜合報導)倫敦帝國學院週一(1月10日)發表的一項研究發現,感染普通感冒冠狀病毒後人體所獲得的高水平T細胞可以提供針對COVID-19(中共病毒引發的疾病)的保護作用,這有望為第二代疫苗研發提供參考。

感染COVID-19後所獲得的免疫作用較為複雜。一方面有證據表明,接種疫苗六個月後抗體水平會減弱,另一方面,T細胞也被認為在提供保護方面發揮了重要作用。

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該研究於2020年9月開始,考察了52名感染COVID-19不久的病例家庭接觸者之前因普通感冒而產生的交叉反應性T細胞水平,以了解他們是否會染疫。

研究發現,沒有發生感染的26人的T細胞水平明顯高於被感染的人。

T細胞(T cell)是一種淋巴細胞,在免疫反應中扮演著重要角色。 T是胸腺(thymus)的英文縮寫,它產生於骨髓。之後在胸腺內進行「新兵訓練」,成熟後分化為不同亞型的效應T細胞,並移居於周圍淋巴組織中開始工作。

研究作者瑞亞‧昆杜(Rhia Kundu)博士說:「我們發現,身體在感染其它人類冠狀病毒(如普通感冒)時產生的高水平預先存在的T細胞,可以保護人們免受COVID-19感染。」

這項發表在《自然通訊》(Nature Communications)上的研究的作者說,被T細胞鎖定的SARS-CoV-2(中共病毒)的內部蛋白質可以為疫苗製造商提供一個替代標靶。

目前的COVID-19疫苗針對的是刺突蛋白,它經常變異,從而產生了可逃避現有疫苗的Omicron等各種變種。

該研究共同作者阿吉特‧拉瓦尼(Ajit Lalvani)教授說:「相比之下,我們發現保護性T細胞所針對的內部蛋白質變異要少得多。」

這種內部蛋白質在包括Omicron在內的各種SARS-CoV-2變體之間「具有高度保護性」。

「因此,包括這些保護性的內部蛋白質的新疫苗將誘發廣泛的保護性T細胞反應,應該能保護人們免受當前和未來的SARS-CoV-2變體傷害。」教授進一步解釋說。

帝國學院在研究中未提及T細胞的保護作用會持續多久。

責任編輯:林妍#◇

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COVID給康復者留下抗體 或錯誤攻擊自身器官

【2022年01月04日訊】(記者李言編譯報導)以下是路透社總結的有關COVID-19(中共病毒引發的疾病)的一些最新研究摘要。這些研究結果或有待進一步研究證實,或尚未經過同行評審認證。

冠狀病毒給康復者留下自我攻擊的抗體

根據新的研究結果,即使未嚴重感染過SARS-CoV-2(中共病毒冠狀病毒)的患者在恢復數月後,抗體水平也會升高,而且這些抗體可能會錯誤地攻擊自身器官和組織。

在177名確認感染冠狀病毒後康復的醫護人員中,所有人都獲得持久的抗體。其中一些抗體可能導致關節、皮膚和神經系統慢性炎症和損傷。

洛杉磯雪松‧西奈斯密特(Cedars-Sinai Smidt Heart Institute)心臟研究所的蘇珊‧鄭(Susan Cheng)說:「我們通常不會想到在這些人身上會有如此多樣的自身抗體升高,或在臨床完全康復後六個月內保持升高。」

研究人員週四(12月30日)在《轉化醫學》(Translational Medicine)雜誌上報告說,男性和女性之間的自身抗體升高模式有所不同。

「我們還不知道在六個月之後,抗體升高會保持多長時間/或導致任何重要的臨床症狀。監測個人的發展將是至關重要的。」鄭說,她的團隊正在調查自身抗體升高是否與COVID康復者的相關症狀遲遲不去有關,並計劃對新變體對患者自身抗體水平的影響做相關研究。

B細胞作用被削弱 但未被Omicron打敗

研究人員認為,免疫系統的「記憶B細胞」對冠狀病毒Omicron變體產生的抗體作用雖然被削弱了,但仍可能發揮重要作用。

一旦人體學會識別SARS-CoV-2,無論是在感染後還是接種疫苗後,如果血液中還沒有足夠的抗體可以中和該病毒,B細胞就會產生新的抗體。在bioRxiv上報告的一項研究中,研究人員分析了從接種疫苗志願者那裡獲得的記憶B細胞產生的三百多種抗體的強度,其中包括一些曾經感染過SARS-CoV-2的人。

巴黎大學的馬修‧馬赫瓦斯(Matthieu Mahevas)和帕斯卡‧查伯特(Pascal Chappert)在一份共同致路透社的電子郵件中說:「Omicron似乎逃避了記憶B細胞池很大的一部分。」研究人員說,但它「似乎仍然得到30%的總抗體和接近10%的所有有效中和抗體的有效識別。」

研究人員推測,記憶B細胞強大的增殖和產生抗體的能力可能會在「不到兩天的時間內」對這些抗體的有效性降低進行補償。

他們說,結合其它免疫系統組成,特別是T細胞,B細胞所發揮的作用有望解釋為什麼大多數疫苗受種者不會嚴重感染以致需要住院治療。

病毒變體在細胞中的活性使其更加有效

研究人員發現,除了幫助變體毒株進入細胞的刺突突變外,改變病毒在細胞內行為方式的突變也是一些冠狀病毒變種更具傳播性的重要因素。

加州大學舊金山分校的內文‧克羅根(Nevan Krogan)說,發表在《自然》雜誌上的這一發現表明,科學家「必須開始研究刺突之外的突變」。迄今為止,刺突之外的突變一直是疫苗和抗體藥物研發的主要焦點。

在研究Alpha變體時,他的團隊在一個非刺突部位發現了一個突變。該突變導致受感染細胞加速產生一種Orf9B蛋白,反過來又使細胞用來向免疫系統發送信號的TOM70蛋白失效。

研究人員說,隨著Orf9B禁用TOM70的水平提高,免疫系統也就不反應,那麼使病毒就可以更好地躲過檢測。

在提到Orf9B增加時,克羅根說:「突變『打開』一個蛋白質是很罕見的。這種病毒做的事情非常狡猾。」他說,「從Delta發現了同樣的突變,而且可以肯定的是,從Omicron上(也會發現)幾乎同樣的突變。」

研究人員說,這表明它們可能對免疫系統有類似影響。這一新的信息可能會刺激針對Orf9b和TOM70相互作用的藥物開發。

責任編輯:林妍#